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Eine kurze Geschichte über Cannabinoidrezeptoren

Dr. med. Franjo Grotenhermen
Mitarbeiter des nova Institutes in Hürth bei Köln und Vorsitzender der Arbeitsgemeinschaft Cannabis als Medizin (ACM).
Publiziert am: 01.07.09 - Medienformen: Medienform Text

Autor: Dr. med. Franjo Grotenhermen
Wie alles was lebt bzw. in Organismen existiert, unterliegt auch das körpereigene Cannabinoidsystem evolutionären Veränderungen. Es ist heute bekannt, dass es Cannabinoidrezeptoren schon vor vielen Millionen Jahren gab. Das Cannabinoidsystem wurde bei Säugetieren, Vögeln, Amphibien (Frösche, Lurche, etc.), Fischen, Seeigeln und Blutegeln nachgewiesen. Dies ist ein Hinweis darauf, dass dieses System schon früh in der Evolution der Tiere eine natürliche Rolle spielte. Es existierte lange bevor es Menschen gab, und selbst lange bevor es unsere Vorfahren, die Affen, auf der Erde gab.
Die bisher am besten untersuchten Cannabinoidrezeptoren sind der Cannabinoid-1-Rezeptor (CB1-Rezeptor), dessen Aktivierung im Gehirn die Cannabis-typischen Rauschwirkungen, die Appetitsteigerung, die Entspannung der Muskulatur und viele andere Wirkungen verursacht, und der Cannabinoid-2-Rezeptor (CB2-Rezeptor), der auf Zellen des Immunsystems stark vertreten ist und dessen Aktivierung beispielsweise entzündungshemmende Wirkungen verursacht.
Die Gene auf menschlichen und tierischen Chromosomen, die dafür verantwortlich sind, dass Cannabinoidrezeptoren entstehen, variieren von Tierart zu Tierart. So wie bei anderen Genen entsprechen diese Unterschiede der evolutionären Entfernung zwischen den Organismen. So stimmt das Gen, das beim Rhesusaffen den CB1-Rezeptor kodiert, zu 100 Prozent mit dem entsprechenden menschlichen Gen überein, während das Gen für den CB1-Rezeptor beim Blutegel nur eine Übereinstimmung von 58 Prozent mit dem menschlichen Gen aufweist. Die evolutionäre Verwandtschaft zwischen dem Menschen und dem Rhesusaffen ist schließlich größer als unsere Verwandtschaft mit dem Blutegel. Die Abfolgen der Gen-Bausteine (Nukleotide) für den CB1-Rezeptor bei Menschen und Ratten und damit auch die Struktur dieses Rezeptors sind zu 90 Prozent und die von Menschen und Mäusen zu 91 Prozent identisch. Der CB2-Rezeptor zeigt größere Unterschiede zwischen verschiedenen Arten, mit beispielsweise einer Übereinstimmung von nur 82 Prozent zwischen Menschen und Mäusen.
Diese Unterschiede zwischen verschiedenen Organismen haben Bedeutung für die Wirkung von Cannabinoiden. So binden einzelne Cannabinoide unterschiedlich stark an Cannabinoidrezeptoren von Menschen und beispielsweise Ratten. Das ist ein Grund - neben anderen Gründen - dafür, warum sich Ergebnisse zu pharmakologischen Wirkungen von Cannabinoiden aus tierexperimentellen Studien nicht immer einfach auf die Situation bei Menschen übertragen lassen.
Auch beim Menschen selbst gibt es offenbar Unterschiede zwischen verschiedenen Personen bei den Genen für Cannabinoidrezeptoren. So wurden bisher zwei genetische Varianten des „üblichen“ CB1-Rezeptors entdeckt, deren Aktivierung etwas andere Wirkungen verursacht als normale CB1-Rezeptoren. Solche genetischen Veränderungen (Mutationen bzw. Varianten) im Gen für den CB1-Rezeptor könnten für eine Veranlagung zur Entwicklung bestimmter Erkrankungen verantwortlich sein. So könnte eine Abweichung von der normalen Gen-Struktur mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie verantwortlich sein, während sich bei anderen Erkrankungen, wie beispielsweise dem Tourette-Syndrom, einer seltenen Bewegungsstörung, keine Beziehung zum Vorliegen von Varianten des CB1-Rezeptor-Gens fand. Bei solchen Studien wurden die Gene, die den CB1-Rezeptor kodieren, bei verschiedenen Patientengruppen analysiert, um zu untersuchen, ob bestimmte Gen-Varianten bei Personen mit bestimmten Erkrankungen im Vergleich mit der Normalbevölkerung besonders häufig auftreten. Personen mit einer ganz bestimmten Veränderung des CB1-Rezeptor-Gens wiesen ein doppelt so hohes Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie auf.
Cannabinoidrezeptoren kontrollieren vor allem den Umfang der Freisetzung von Nervenüberträgerstoffen (Neurotransmitter und Neuromodulatoren) in den synaptischen Spalt zwischen zwei Nervenzellen. Sie kontrollieren damit die Stärke der Weiterleitung von Nervenimpulsen. Die Rezeptoren können dabei nicht zwischen körpereigenen Cannabinoiden (Endocannabinoide) und von außen zugeführten Cannabinoiden (zum Beispiel THC) unterscheiden. Entscheidend ist, dass das Cannabinoid zum Cannabinoidrezeptor passt, wie der Schlüssel zu einem Schloss, damit das Schloss sich verändert und aktiv wird. Wie beim Schlüssel, kommt es nur darauf an, dass das Cannabinoid an einer bestimmten Stelle so gestaltet ist, dass es zum Rezeptor passt. Dabei funktionieren auch fremde oder nachgemachte Schlüssel, die nicht im eigenen Organismus, sondern in der Cannabispflanze oder im Chemielabor produziert wurden und ganz anders aussehen können. Allerdings unterscheiden sich verschiedene Cannabinoide hinsichtlich mehrerer Aspekte. Dazu zählen die Dauer der Wirkung und die Stärke der Aktivierung. So dauert die Aktivierung des CB1-Rezeptors durch das Endocannabinoid Anandamid nur wenige Minuten an, während THC den Rezeptor bekanntermaßen mehrere Stunden aktiviert, was vor allem darauf beruht, dass Anandamid viel schneller abgebaut wird als THC. Die Freisetzung von Nervenüberträgerstoffen, wie Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Glutamat und anderen, in den synaptischen Spalt wird also durch THC länger gehemmt als durch Endocannabinoide. Die konkrete Wirkung hängt von der Funktion der jeweils beeinflussten Nervenzellen ab.


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